Abstract:
Latar Belakang: Penyakit Alzheimer merupakan gangguan
neurodegeneratif progresif yang ditandai oleh akumulasi beta-amiloid dan
penurunan faktor neurotropik seperti BDNF. Terapi konvensional seperti
donepezil memiliki keterbatasan efektivitas dan risiko efek samping. Senyawa 3-
Deazaneplanocin A dari kopi ceri utuh memiliki potensi epigenetik dan
neuroprotektif. Tujuan: Menilai profil ADMETox serta potensi interaksi
molekuler 3-Deazaneplanocin A terhadap protein target BDNF dan BACE1
sebagai kandidat terapi Alzheimer. Metode: Penelitian dilakukan secara in silico
menggunakan ADMETlab dan SwissADME untuk analisis farmakokinetik,
toksisitas, dan druglikeness. Molecular docking dilakukan terhadap BDNF (PDB
ID: 1B8M) dan BACE1 (PDB ID: 7MYU) untuk mengevaluasi afinitas ligan protein. Hasil: 3-Deazaneplanocin A memenuhi aturan Lipinski, tidak toksik
signifikan, dan tidak menghambat enzim CYP. Hasil docking menunjukkan energi
pengikatan terhadap BACE1 sebesar -6,10 kcal/mol (KP 33,53 µM) dan terhadap
BDNF sebesar -5,61 kcal/mol (KP 77,79 µM). Visualisasi menunjukkan
pembentukan ikatan hidrogen stabil pada residu aktif protein. Kesimpulan: 3-
Deazaneplanocin A menunjukkan potensi sebagai kandidat terapi Alzheimer
melalui penghambatan jalur beta-amiloid dan stimulasi jalur neurotropik. Profil
ADMETox yang aman serta interaksi spesifik terhadap protein target mendukung
pengembangan senyawa ini lebih lanjut.
