UJI IN SILICO SENYAWA 3-DEAZANEPLENOCIN A PADA CERI KOPI UTUH MELALUI JALUR NEUROTROPIN DAN AMILOID BETA PADA ALZHEIMER

Abstract

Latar Belakang: Penyakit Alzheimer merupakan gangguan neurodegeneratif progresif yang ditandai oleh akumulasi beta-amiloid dan penurunan faktor neurotropik seperti BDNF. Terapi konvensional seperti donepezil memiliki keterbatasan efektivitas dan risiko efek samping. Senyawa 3- Deazaneplanocin A dari kopi ceri utuh memiliki potensi epigenetik dan neuroprotektif. Tujuan: Menilai profil ADMETox serta potensi interaksi molekuler 3-Deazaneplanocin A terhadap protein target BDNF dan BACE1 sebagai kandidat terapi Alzheimer. Metode: Penelitian dilakukan secara in silico menggunakan ADMETlab dan SwissADME untuk analisis farmakokinetik, toksisitas, dan druglikeness. Molecular docking dilakukan terhadap BDNF (PDB ID: 1B8M) dan BACE1 (PDB ID: 7MYU) untuk mengevaluasi afinitas ligan protein. Hasil: 3-Deazaneplanocin A memenuhi aturan Lipinski, tidak toksik signifikan, dan tidak menghambat enzim CYP. Hasil docking menunjukkan energi pengikatan terhadap BACE1 sebesar -6,10 kcal/mol (KP 33,53 µM) dan terhadap BDNF sebesar -5,61 kcal/mol (KP 77,79 µM). Visualisasi menunjukkan pembentukan ikatan hidrogen stabil pada residu aktif protein. Kesimpulan: 3- Deazaneplanocin A menunjukkan potensi sebagai kandidat terapi Alzheimer melalui penghambatan jalur beta-amiloid dan stimulasi jalur neurotropik. Profil ADMETox yang aman serta interaksi spesifik terhadap protein target mendukung pengembangan senyawa ini lebih lanjut.