Abstract:
Pendahuluan: Tuberkulosis (TB) masih menjadi permasalahan kesehatan global
dengan angka morbiditas dan mortalitas yang tinggi. Mycobacterium tuberculosis
(Mtb) mampu bertahan di dalam sel inang dengan menghambat mekanisme
autofagi. Autofagi adalah proses seluler alami di mana sel mendaur ulang organel
dan protein yang rusak. Proses autofagi terdiri dari tahap inisiasi, nukleasi, dan
ekspansi. Autofagi berperan dalam respon imun inang untuk melindungi tubuh
dari infeksi Mtb, namun Mtb memiliki mekanisme tersendiri untuk
mengeksploitasi autofagi guna meningkatkan kelangsungan hidupnya di dalam sel
inang. Tujuan: Penelitian ini bertujuan untuk menganalisis peran autofagi dalam
patogenesis infeksi Mtb serta bagaimana interaksi antara bakteri ini dengan
autofagi dan dampak yang ditimbulkan dari interaksi tersebut, berdasarkan
tinjauan pustaka yang telah ada. Metodologi: Penelitian ini merupakan tinjauan
sistematis dengan menelusuri artikel dari database Scopus dan PubMed yang
diterbitkan dalam sepuluh tahun terakhir. Artikel yang relevan dengan mekanisme
autofagi dalam infeksi Mtb. Penelitian ini menggunakan metode observasional
deskriptif untuk menganalisis peran autofagi terhadap patogenesis infeksi Mtb.
Hasil: Hasil tinjauan pustaka sistematis menunjukkan bahwa meskipun autofagi
dapat mengeliminasi Mtb secara optimal, namun bakteri ini mampu menghambat
fusi autofagosom dengan lisosom serta mengganggu jalur molekuler autofagi
melalui protein efektor seperti PknG dan Rv0790c. Beberapa studi juga
menunjukkan bahwa Mtb dapat mengeksploitasi autofagi untuk memperoleh
nutrisi dan meningkatkan kelangsungan hidupnya dalam sel inang. Kesimpulan:
Autofagi memiliki peran ganda dalam patogenesis infeksi Mtb, yaitu sebagai
mekanisme pertahanan inang maupun sebagai jalur yang dapat digunakan oleh
Mtb untuk bertahan hidup. Pemahaman yang lebih mendalam mengenai interaksi
antara autofagi dan Mtb dapat menjadi dasar pengembangan terapi baru berbasis
autofagi.
